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Défi de cas – Un homme de 55 ans souffrant de fatigue, de perte de poids et de nodules pulmonaires – NEJM

Présentation du dossier

docteur Jarone Lee: Un homme de 55 ans a été admis dans cet hôpital 7 mois après une transplantation rénale en raison de fatigue, d’une perte de poids et de nouveaux nodules pulmonaires.

Le patient avait été dans son état de santé habituel jusqu’à 1 semaine avant cette admission, lorsqu’une fatigue intense et une faiblesse généralisée se sont développées. Il avait perdu 4,5 kg au cours du dernier mois après avoir fait des choix alimentaires plus sains ; cependant, il avait également remarqué une gêne abdominale et une diminution de l’appétit.

Au cours de la semaine suivante, le patient a pu manger et boire très peu et a perdu 4,5 kg supplémentaires. La fatigue et les faiblesses ont empiré, et il est resté la plupart du temps au lit. Il a eu plusieurs épisodes d’étourdissements, d’instabilité de la démarche et de chutes alors qu’il se dirigeait vers la salle de bain. Il y avait une nouvelle odynophagie, une dysphagie et des nausées.

Le jour de son admission, le patient a été évalué à la clinique de néphrologie de transplantation de cet hôpital avant une perfusion programmée de bélatacept. La température était de 37,3 °C, la tension artérielle de 70/50 mm Hg, la fréquence cardiaque de 98 battements par minute, la fréquence respiratoire de 35 respirations par minute et la saturation en oxygène de 96 % alors qu’il respirait l’air ambiant. Il apparaissait cachectique et léthargique. Il a été transporté en ambulance de la clinique au service des urgences de cet hôpital.

Aux urgences, le patient a signalé un malaise et se sentait comme s’il n’avait ni énergie ni force. Les étourdissements et l’instabilité de la démarche ont persisté. Un examen des systèmes a révélé un essoufflement, une urine foncée et une anorexie continue, des nausées, une odynophagie, une dysphagie et une gêne abdominale. Il n’a signalé aucun frissons, sueurs nocturnes, toux, douleurs thoraciques, vomissements, hématochézie, méléna ou dysurie.

Le patient avait des antécédents de sarcoïdose. Neuf ans avant cette admission, une néphrocalcinose a provoqué une insuffisance rénale terminale. Une hémodialyse a été débutée et ce traitement s’est poursuivi jusqu’à la réalisation d’une greffe de rein sur donneur décédé 7 mois avant cette admission. Les tests sérologiques de routine effectués avant la transplantation étaient positifs pour les IgG du virus d’Epstein-Barr (EBV) et du cytomégalovirus (CMV). Un test de libération d’interféron-γ pour Mycobacterium tuberculosis quel négatif. Les tests sérologiques chez le donneur étaient également positifs pour les IgG EBV mais négatifs pour les IgG CMV. Un traitement immunosuppresseur d’induction avec de la globuline antithymocyte a été instauré ; le traitement d’entretien comprenait la prednisone, le mycophénolate mofétil et le tacrolimus.

Six mois avant l’admission actuelle, l’examen pathologique d’un spécimen de biopsie du rein transplanté a révélé une maladie vasculaire d’origine du donneur et une lésion tubulaire aiguë, mais aucune preuve de rejet médié par les lymphocytes T ou par les anticorps. Le traitement par tacrolimus a été arrêté et le bélatacept a commencé ; le traitement par prednisone et mycophénolate mofétil a été poursuivi.

Un mois avant l’admission actuelle, l’examen pathologique d’un autre échantillon de biopsie du rein transplanté a révélé des infiltrats focaux vaguement granulomateux et associés à des tubules rompus et à la protéine interstitielle Tamm – Horsfall (également connue sous le nom d’uromoduline). Il n’y avait aucune preuve de rejet d’allogreffe.

Tableau 1. Données de laboratoire. Tableau 1 Figure 1. Études d’imagerie de la poitrine obtenues à l’admission. Figure 1 Figure 1. Études d’imagerie de la poitrine obtenues à l’admission. Une radiographie frontale (panneau A) montre de multiples minuscules nodules pulmonaires (flèches) dispersés de manière diffuse dans les deux poumons selon un schéma miliaire. Les images coronales (panneau B) et axiales (panneau C) d’un CT sur fenêtres pulmonaires montrent de nombreux petits nodules bilatéraux (flèches jaunes) qui sont nouveaux par rapport à l’imagerie obtenue 6 mois plus tôt. La distribution des nodules est aléatoire, caractéristique évocatrice d’une origine hématogène. Il y a un petit épanchement pleural droit (panneau C, flèche bleue). Une image CT coronale obtenue avec des fenêtres de tissus mous (panneau D) montre des ganglions lymphatiques hilaires et sous-carinaux bilatéraux élargis qui sont partiellement calcifiés (flèches). Ces résultats sont cohérents avec l’histoire connue de la sarcoïdose chronique. Figure 2. TDM de l’abdomen et de la rate. Figure 2 Figure 2. TDM de l’abdomen et de la rate. Les images coronales de l’abdomen obtenues avec des fenêtres de tissus mous de CT réalisées sans l’administration de produit de contraste intraveineux 6 mois avant l’admission (c’est-à-dire la ligne de base) (panneau A) et à l’admission (panneau B) sont présentées. Il y a eu développement d’une splénomégalie, la rate mesurant 16 cm à l’admission. Un petit volume de nouvelle ascite périhépatique est également présent (flèche).

Deux semaines avant l’admission actuelle, des tests de laboratoire ont révélé un taux de créatinine sanguine de 2,31 mg par décilitre (204,2 μmol par litre; plage de référence, 0,60 à 1,50 mg par décilitre [53.0 to 132.6 μmol per liter]); des tests de laboratoire de routine avaient révélé des niveaux de créatinine similaires au cours des 6 mois précédents. D’autres résultats de tests de laboratoire sont présentés dans Tableau 1.

Le patient avait également des antécédents d’hypertension, d’hyperlipidémie et de goutte. Les médicaments actuels comprenaient l’aspirine, l’atorvastatine, le labétalol, la nifédipine, le triméthoprime-sulfaméthoxazole, le valganciclovir, la prednisone, le mycophénolate mofétil et le bélatacept. Il n’y avait pas d’allergie médicamenteuse connue. Le patient vivait avec sa mère dans une zone urbaine de la Nouvelle-Angleterre et n’avait jamais voyagé en dehors de la région. Il travaillait comme administrateur et n’avait jamais été sans abri ni incarcéré. Il n’avait pas de partenaires sexuels et ne fumait pas de tabac, ne consommait pas de drogues illicites et ne buvait pas d’alcool.

Le jour de l’évaluation aux urgences, la température était de 36,7 °C, la tension artérielle de 80/50 mm Hg, la fréquence cardiaque de 100 battements par minute, la fréquence respiratoire de 24 respirations par minute et la saturation en oxygène de 92 % alors que le le patient respirait l’air ambiant. L’indice de masse corporelle (le poids en kilogrammes divisé par le carré de la taille en mètres) était de 20,5. Le patient était léthargique et parlait en phrases de trois ou quatre mots. Les muqueuses étaient sèches et la gorge n’a pas pu être évaluée à cause des nausées. Il n’y avait pas d’adénopathie cervicale. L’auscultation des poumons a révélé des crépitements inspiratoires diffus. L’examen neurologique était limité mais notait une force motrice de 4/5 dans les bras et les jambes.

Le taux sanguin de créatinine était de 5,05 mg par décilitre (446,4 μmol par litre), le taux de calcium de 13,1 mg par décilitre (3,3 mmol par litre ; plage de référence, 8,5 à 10,5 mg par décilitre [2.1 to 2.6 mmol per liter]), le niveau d’acide lactique 4,4 mmol par litre (39,6 mg par décilitre; plage de référence, 0,5 à 2,0 mmol par litre [4.5 to 18.0 mg per deciliter]), et le taux d’hémoglobine 6,6 g par décilitre (intervalle de référence, 13,5 à 17,5). Des cultures de sang ont été obtenues. D’autres résultats de tests de laboratoire sont présentés dans Tableau 1.

docteur Marc C Murphy : La tomodensitométrie (TDM) du thorax, de l’abdomen et du bassin a été réalisée sans administration de produit de contraste par voie intraveineuse. TDM du thorax (Figure 1) a révélé d’innombrables nodules pulmonaires miliaires bilatéraux nouveaux par rapport à un scanner obtenu 6 mois plus tôt. Les nodules présentaient une distribution aléatoire évoquant une origine hématogène. Des traces d’épanchements pleuraux bilatéraux étaient présents, ainsi que des adénopathies médiastinales calcifiées et hilaires bilatérales ; la lymphadénopathie est apparue inchangée par rapport à l’imagerie précédente. TDM de la rate (Figure 2) a révélé une nouvelle splénomégalie. Il y avait une nouvelle dilatation légère du système collecteur rénal du rein transplanté dans le quadrant inférieur droit de l’abdomen.

docteur Li : Pendant que le patient était évalué au service des urgences, la température a augmenté à 39,6 °C. Des fluides intraveineux et une perfusion intraveineuse de phényléphrine ont été administrés. Un traitement empirique par vancomycine, céfépime, métronidazole, lévofloxacine, doxycycline et micafungine a été débuté ; le triméthoprime-sulfaméthoxazole et le valganciclovir ont été poursuivis. Le traitement par la prednisone et le mycophénolate mofétil a été interrompu et un traitement par hydrocortisone a été instauré. Le patient a été admis en unité de soins intensifs.

Dans les 24 heures suivant l’admission, la saturation en oxygène avait diminué à 84 % alors que le patient respirait l’air ambiant ; L’oxygène supplémentaire a été administré par une canule nasale à un débit de 2 litres par minute, et la saturation en oxygène a augmenté à 94 %. La perfusion intraveineuse continue de phényléphrine a été poursuivie et de la norépinéphrine a été ajoutée pour maintenir une pression artérielle moyenne supérieure à 65 mm Hg. Deux unités de concentré de globules rouges ont été transfusées. Le taux de créatinine a diminué à 3,82 mg par décilitre (337,7 μmol par litre), le taux d’acide lactique à 1,6 mmol par litre (14,4 mg par décilitre) et le taux de calcium à 8,9 mg par décilitre (2,2 mmol par litre). Le traitement par lévofloxacine et micafungine a été arrêté ; l’isavuconazole a été débuté.

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